Ученые нашли уязвимое место многих типов рака

Рост опухолей, связанных с неправильным функционированием гена MYC, может быть подавлен, если нарушить их клеточный механизм производства жиров и других липидов. Это во многом лишает злокачественные образования питательных веществ, выяснили ученые из Института Людвига по исследованию рака, сообщается на сайте научного учреждения.

Данное открытие особенно важно, если учесть, что ген MYC, по некоторым оценкам, связан с 70 процентами случаев появления рака.

– Клетки, которые не растут, получают питательные вещества из крови и за счет этого производят другие необходимые им метаболические молекулы, – объясняет Чи Ван Данг, научный руководитель Института Людвига. – Но если говорить о быстром воспроизведении раковых клеток, то им нужно гораздо большее количество строительных блоков, чтобы продолжать размножаться.

Липиды являются критическими составляющими клеток: они строят клеточные мембраны и играют важную роль в функции белка, метаболических реакциях и молекулярной передаче сигналов. В нормальных клетках выработку липидов отслеживает и контролирует мембраносвязанный белок под названием SREBP1. Когда он ощущает низкий уровень холестерина в мембранах, SREBP1 перемещается в ядро и активирует экспрессию генов, участвующих в синтезе липидов.

Ученые обнаружили, что белок, который кодируется геном MYC, повышает экспрессию SREBP1. В результате они "сотрудничают", чтобы подтолкнуть синтез липидов к еще более высоким уровням. По факту MYC контролирует экспрессию генов, необходимых почти на каждой стадии синтеза липидов.

Дальнейшие исследования показали, что разновидность липидов, известных как глицерофосфоглицеролы, особенно распространена в раковых клетках, управляемых MYC. Биологи даже идентифицировали липидную сигнатуру, связанную с такими опухолями, которая могла бы использоваться в качестве диагностического маркера.

Эксперименты на мышах, у которых сгенерировали вызываемые с помощью MYC раковые заболевания крови, легких, почек и печени, показали, что такие опухоли сильно зависят от синтеза жирных кислот. Подавление этого процесса на ранней стадии приводило к регрессии опухолей, в том числе и человеческих, имплантированных подопытным животным. Ученые надеются, что полученные ими данные помогут разработать новые лекарства для лечения широкого спектра раковых заболеваний.

Подробнее с результатами исследования можно ознакомиться в статье, опубликованной в журнале Cell Metabolism.

Источник: rg.ru